伊利諾伊大學(xué)和其他機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn)了一些非常有希望的結(jié)果，以阻止神經(jīng)細(xì)胞退化。這種退化通常發(fā)生在一些類型的疾病中，如遺傳性痙攣性截癱和帕金森病，這將導(dǎo)致嚴(yán)重的殘疾。

遺傳性痙攣性截癱(HSPs，Herditaryspasticpalegias)的特點是下肢痙攣，其原因是皮質(zhì)脊髓長軸突變性，SPG11是最常見的常染色體隱性HSPs之一，SPG11蛋白spatacsin可與SPG15蛋白spastizin和異四聚體AP5適應(yīng)蛋白質(zhì)復(fù)合體形成特殊復(fù)合物，包括SPG48蛋白AP5Z1。近日，一篇題為《國際雜志Brain》的研究報告發(fā)表在《國際雜志Brain》上。

在本文中，研究人員分析了大腦神經(jīng)細(xì)胞之間傳遞信息的長軸突是如何斷裂的，會導(dǎo)致腿部肌肉越來越緊繃，最終導(dǎo)致身體失衡和癱瘓。此外，還會出現(xiàn)其他疾病癥狀。在之前的研究中，研究人員利用動物模型研究了神經(jīng)細(xì)胞退化的原因，結(jié)果表明線粒體可能有問題(線粒體是驅(qū)動細(xì)胞功能的能量工廠)，導(dǎo)致軸突斷裂或生長不足。

研究人類神經(jīng)細(xì)胞是非常困難的。在文章中，研究人員使用人類細(xì)胞進(jìn)行研究，他們可以將其轉(zhuǎn)化為干細(xì)胞，然后進(jìn)行修改，使其轉(zhuǎn)化為具有特定類型遺傳痙攣性截癱遺傳障礙特征的神經(jīng)細(xì)胞。研究人員Li說，我們發(fā)現(xiàn)這些細(xì)胞中的線粒體正在分裂，我們稱之為線粒體分裂，它會導(dǎo)致軸突變短，從而降低向大腦傳遞信息的效率；然后研究人員分析了特定的制劑是否會改變神經(jīng)細(xì)胞的功能，發(fā)現(xiàn)它確實改變了，它會抑制線粒體的分裂，使神經(jīng)細(xì)胞正常生長，也會阻止進(jìn)一步損傷的發(fā)生。

這意味著成千上萬的遺傳疾病患者，特殊制劑（稱為肽特殊氨基酸連接）可能作為一種新藥或治療來阻止神經(jīng)細(xì)胞損傷或逆轉(zhuǎn)損傷，研究人員還建議使用基因治療可以防止線粒體損傷，為逆轉(zhuǎn)身體神經(jīng)損傷提供了一種新的策略。

綜上所述，研究結(jié)果表明，線粒體動力學(xué)損傷可能是SPG11和SPG48神經(jīng)元細(xì)胞骨架混亂和軸突退化的基礎(chǔ)，強(qiáng)調(diào)了靶向治療的重要性。

寫到最后：

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