調(diào)查顯示，全球每6個(gè)人里就有一個(gè)人將會(huì)患中風(fēng)，每6秒左右會(huì)有一個(gè)人死在中風(fēng)，每6秒鐘就有一人因?yàn)橹酗L(fēng)而一生殘疾。中風(fēng)是一組以腦部缺血及出血性受損癥狀為首要臨床表現(xiàn)的病癥，又被稱為腦卒中或腦血管意外，會(huì)造成肢體癱瘓、語(yǔ)言障礙、吞咽障礙、認(rèn)知功能障礙和精神抑郁等，有著非常高的病死率和致殘率和高復(fù)發(fā)性的特征。

中風(fēng)給人們的生活健康造成極大的的危害。如今醫(yī)學(xué)上4.5小時(shí)之內(nèi)溶栓治療是中風(fēng)強(qiáng)力推薦治療方案，但是只有在用神經(jīng)影像學(xué)來(lái)分辨缺血性中風(fēng)和出血性中風(fēng)后才可以進(jìn)行。所以，尋找一個(gè)醫(yī)治缺血性和出血性腦卒中的共同醫(yī)治靶點(diǎn)是很有意義的。

研究人員研發(fā)了一種多肽，它會(huì)在體外干擾髓系分化蛋白2，并守護(hù)神經(jīng)元不受興奮毒性損傷。

與生理鹽水相比較，TAT-CIRP(TC)可守護(hù)小鼠的大腦并降低出血性中風(fēng)后28天的腦組織流失。MD2(髓樣分化蛋白2)憑借兩個(gè)自主的方式在神經(jīng)元中引起程序性細(xì)胞壞死。

這種多肽為反式激發(fā)冷誘導(dǎo)RNA結(jié)合蛋白(Tat-CIRP)?？蒲腥藛T以兩種不同的方法闡釋了小鼠對(duì)缺血性和出血性中風(fēng)的神經(jīng)保護(hù)功能——利用給小鼠注射Tat-CIRP和刪掉MD2基因。而且在對(duì)于更大模型生物恒河猴的實(shí)驗(yàn)中說(shuō)明，在缺血性中風(fēng)后30天，注射Tat-CIRP能夠降低死亡腦組織的體積并維持神經(jīng)功能。

若對(duì)小鼠使用高劑量Tat-CIRP時(shí)未檢測(cè)到毒性，這說(shuō)明Tat-CIRP能夠穿入血腦屏障并體現(xiàn)出相對(duì)較高的中風(fēng)治療系數(shù)。即便在中風(fēng)后6小時(shí)給藥，Tat-CIRP也可以安全地防止神經(jīng)元流失并降低小鼠和非人類靈長(zhǎng)類缺血性和出血性中風(fēng)模型的腦組織缺失。

另外，研究人員證實(shí)MD2憑借獨(dú)立于TLR4的Sam68相關(guān)級(jí)聯(lián)導(dǎo)致神經(jīng)元凋亡和壞死性凋亡?？偟膩?lái)說(shuō)，Tat-CIRP為嚙齒動(dòng)物和回腦非人類靈長(zhǎng)類動(dòng)物中風(fēng)帶來(lái)了強(qiáng)有力的神經(jīng)保護(hù)功效。應(yīng)深化努力將這些發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)化為醫(yī)治缺血性和出血性中風(fēng)患者。

寫(xiě)到最后:

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