腎上腺皮質、腎小球、心臟、下丘腦、肝、胰腺、垂體、血小板、腎小管、子宮、血管平滑肌等多種組織類型都存在血管緊張素受體。AT1受體已經(jīng)通過放射性配體和拮抗劑的結合來識別出兩種高親和力受體亞型：氯沙坦(DuP753/MK954)；PD123177和CGP42112A是AT2受體的標志。體液系統(tǒng)外的組織中可能會產生血管緊張素II。舉例來說，它存在于大腦、腎臟和心臟。大腦中，七肽血管緊張素(1-7)模仿血管緊張素II的某些作用，但是血管緊張素I可以直接形成。非ACE介導血管緊張素II在心臟中產生的證據(jù)。血管內血管緊張素II受體與血管加壓素及其它垂體后葉激素的中樞釋放、交感神經(jīng)外流增多、口渴反應及可能的認知功能有關。血管緊張素II對心臟和生長/肥大的正性和變時性有影響；控制醛固酮的釋放和皮質醇和醛固酮分泌的平衡；并調節(jié)鈉、氯和碳酸氫鹽在腎臟的運輸。

ANG在血管生成中的作用——作為血管生成的關鍵因素，ANG與內皮細胞和平滑肌細胞相互作用，誘導各種細胞的反應，包括細胞遷移、入侵、增殖和腎小管結構的形成。據(jù)報道，ANG可以直接誘導癌細胞增殖。近日，ANG基因被確定為潛在的肌萎縮性側索硬化。（ALS）相關基因6。ANG可誘發(fā)乳腺癌、宮頸癌、結腸癌、結腸直腸癌、子宮內膜癌、胃癌、肝癌、腎癌、卵巢癌、胰腺癌、前列腺癌、尿路上皮癌、星形細胞瘤、白血病、淋巴瘤、黑素瘤、骨肉瘤、腎母細胞“腫瘤6”等多種人類癌癥。ANG可能與肌萎縮性側索硬化有關——肌萎縮性側索硬化。（ALS）這是一種進展遲發(fā)的神經(jīng)退行性疾病，會影響上下運動神經(jīng)元（MNs）。血管內皮生長因子是首個被證明與ALS7發(fā)病有關的血管生成因子。

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