通過激活慢性應激小鼠中的 TrkB 受體信號通路，產生阿拉林的抗抑郁樣作用。

Alarin 是神經肽甘丙肽家族中新發(fā)現(xiàn)的成員。到目前為止，與甘丙肽家族的其他成員相比，對阿拉林的研究還很有限。我們對發(fā)掘阿拉林及其未知受體的新生物效應感興趣。我們之前表明阿拉林對抑郁樣行為有影響，盡管其潛在機制尚未完全闡明。本研究使用不可預測的慢性輕度應激（UCMS）范式驗證了阿拉林的抗抑郁樣作用，并探索了阿拉林在小鼠中抗抑郁樣作用的機制。先前的研究表明，TrkB 受體介導的 ERK 和 AKT 信號通路參與抑郁癥病理生理學。所以，我們的目的是探討阿拉林是否通過增加 TrkB 介導的 ERK 和 AKT 通路的活性來改善抑郁樣行為。結果表明，阿拉林顯著減少了強迫游泳測試中的不動時間和新奇抑制進食測試中的進食潛伏期。

此外，腦室內注射阿拉林可逆轉 UCMS 引起的前額皮質、海馬、嗅球和下丘腦中 p-ERK/ERK 和 p-AKT/AKT 水平的降低。結果表明，阿拉林通過作用于 TrkB 受體來增加 p-ERK/ERK 和 p-AKT/AKT 水平。為了驗證這一假設，用 TrkB 抑制劑 K252a（或 0.1% 二甲基亞砜，腹腔注射，3 天）對小鼠進行預處理，然后腦室內注射阿拉林。這導致缺乏抗抑郁樣作用，以及 ERK 和 AKT 信號通路沒有激活。結果表明，阿拉林可能通過靶向 TrkB 受體介導的 ERK 和 AKT 信號系統(tǒng)發(fā)揮抗抑郁樣作用，這有助于識別阿拉林受體。

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